سش‌نامه مورد بررسی قرار گرفته است. با انجام این تحقیق شایع‌ترین علامت بالینی در افراد PCOS، شایع‌ترین عوامل خونی غیر طبیعی در این افراد، سطح کیفیت زندگی افراد مبتلا، میزان هورمون‌های جنسی در افراد PCOS و ارتباط میان آن‌ها مشخص خواهد شد.

فصل دوم
مروری بر تحقیقات انجام شده
2-1- سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)
سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) مهم‌ترین ناهنجاری رایج اندوکرین11 در میان زنان در سن باروری است و شیوع آن بین 7/2 تا 5/7 درصد متغیر است (Balen and Michelmore, 2002؛ Azziz, 2004). تظاهرات بالینی بیماری شامل اختلالات قاعدگی، علائم هیپرآندروژنیک12 که ممکن است با اختلالات متابولیک همراه باشد که در آن افزایش سطح ترشح انسولین (هیپرانسولینمیا13) و مقاومت محیطی به انسولین از ویژگی‌های اصلی می‌باشند. زنان مبتلا به PCOS نسبت به زنان گروه کنترل دارای نسبت بیش‌تری از مقاومت انسولینی هستند. به علاوه، به نظر می‌رسد که مبتلایان به PCOS تظاهرات اولیه‌ی سندرم متابولیک (سندرم x) را نشان می‌دهند، دسته‌ای از ناهنجاری‌ها که با مقاومت به انسولین و افزایش ترشح انسولین جبرانی، افراد را مستعد تری‌گلیسرید بالای پلاسما (Trighly) و کاهش غلظت HDL، افزایش فشار خون و بیماری‌های قلبی عروقی می‌کند (Azziz et al., 2003؛ Chen et al., 2006). یکی از ویژگی‌های زنان مبتلا به PCOS شانس ابتلای بالا آن‌ها به بیماری‌های قلبی و عروقی است (Carmina et al., 2005؛ DeUgrate et al., 2005). نوع خفیفی از PCOS نیز وجود دارد که تشخیص سونوگرافی و هیپرآندروژنیسم خفیف بودن آن را تأیید می‌کند ولیکن عمل‌کرد تخمک‌گذاری آن حفظ شده است. اما این زنان ممکن است مستعد ابتلا به انواع بیماری و نشان دادن برخی از عوارض سندرم‌ باشند (Weiner et al., 2004؛ Stanczyk, 2006).
علل بیماری PCOS هنوز مبهم است. به خوبی مشخص شده است که ترشح نامناسب گنادوتروپین‌ها به ویژه ترشح LH منجر به بروز شکل معمول PCOS می‌شود (Chong et al., 1986؛ Crosignani et al., 1994). مطالعات ژنتیکی در زنان فنلاندی نشان داده است که میزان LH (VLH) بالاست. در بریتانیا زنان هتروزیگوسی14 که الل V-LH را دارند، دارای سطح بالاتری از هورمون‌های تستوسترون15 (T)، استرادیون16 (E2) و گلوبین17 متصل به هورمون جنسی (SHBG)18 می‌باشند که ممکن است نشان‌دهنده‌ی تفاوت در عملکرد LH نرمال و V-LH باشد (Michelmore et al., 2001؛ Jonard and Dewailly, 2004). مطالعات متعدد نشان می‌دهد که تخمدان‌های پلی‌کیستیک معمولا آندروژن اضافه تولید می‌کنند. مکانیسم‌هایی که منجر به تولید آندروژن اضافی در PCOS می‌شوند، کاملاً قابل درک نیستند. تحریک شدید و مزمن LH در PCOS موجب ترشح بالای آندروژن‌ها توسط قسمت تکا19 می‌گردد که احتمالاً توسط فاکتورهای رشد انسولینی و شبه‌انسولینی تقویت می‌شوند (Weiner et al., 2004). بیش‌تر داده‌ها و اطلاعات بیان می‌دارند که اختلال اولیه ممکن است در سطح تخمدان باشد یا همه‌ی تظاهرات سندرم ممکن است به طور ثانویه با افزایش ترشح انسولین رخ دهد (Carmina et al., 2005).
زنان PCOS دارای مقادیر بالای 17-? هیدروکسی پروژسترون20 و آندرستندیون21 (A) در پاسخ به آگونیست هورمون آزاد‌کننده‌ی گنادوتروپین (GnRHa)22 و گنادوتروپین کوریونیک انسانی23 (hCG) می‌باشند (Jonard and Dewailly, 2004). براساس نتایج مطالعات، مشخص شده است که زنان دارای PCOS دارای یک بی‌نظمی اولیه و ابتدایی P450CA تخمدانی‌اند که منجر به افزایش فعالیت 17-? هیدروکسیلازها24 و 17 و 20- لیازها25 در سلول‌های تکا تخمدانی می‌شوند (Azziz et al., 2009).

2-2- سابقه‌ی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک
در اوایل سال 1844، تغییر اسکلروکیستیک26 در تخمدان انسانی توسط چریو27 تشریح شد. اگر چه گزارش‌هایی در سال‌های متمادی نیز ارائه شد، اما در سال 1935 تخمدان پلی‌کیستیک دو طرفه توسط استین28 و لونتال29 در یک سندرم بالینی که شامل بی‌نظمی در قاعدگی و یا فقدان قاعدگی، سابقه ناباروری، هیرسوتیسم مردانه و چاقی بود، توصیف شد (Azziz, 2004).
این عوارض تا مدت‌ها به نام سندرم استین و لونتال نامیده می‌شدند. مک آرتور30 و همکاران (1958)، سطح بالای سرمی LH در زنان مبتلا را مشاهده کردند و در سال 1971 بررسی‌های مقدماتی رادیوایمونواسی (RIAs)31 مقدمه‌ای بر تشخیص بیوشیمیایی بود. اگر چه مشکوک به‌نظر می‌رسد که در اوایل سال 1962 تنوع گسترده‌ای از علائم بالینی در PCOS وجود داشته است، مفهوم PCOS همراه با غلظت نرمال LH تا سال 1976 درک نشده باشد (Dunaif, 1997). مرحله‌ی مهم بعدی، ارتباط بین مقاومت انسولینی و PCOS بود که توسط کاهن32 و همکاران (1999) و بورقن33 و همکاران (1980) توصیف شد.
یافته‌های اولتراسونوگرافیک34 اولین‌بار سال 1981 تخمدان‌های پلی‌کیستیک را توصیف نمودند. آدامز35 و همکاران (1986) یک معیار برای توصیف یافته‌های اولتراسونوگرافیک بیان کردند که بعدها به طور گسترده و به خصوص در اروپا مورد استفاده قرار گرفت.

2-3- اپیدومیولوژی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک
اطلاعات در مورد شیوع PCOS متغیر است و تا اندازه‌ای به معیارهایی که برای بیماری قابل قبول است بازمی‌گردد. اگر PCOS از نظر بیماری‌های بافتی تعریف شود، بین 4/1 تا 5/3 درصد از زنان غیر منتخب و 6/0 تا 3/4 درصد از زنان نابارور از بیماری رنج می‌برند (Franks, 2006). اگر PCOS توسط اولتراسونوگرافی معین شود، میزان شیوع بسته به نوع دستگاه مطالعاتی مورد استفاده، متغیر است (Belosi et al., 2006). تخمدان‌های پلی‌کیستیک در 92 درصد از زنان با هیرسوتیسم ناشناخته، 87 درصد از زنان الیگوآمنورا36، 21 تا 23 درصد از زنانی که به طور تصادفی انتخاب شده‌اند، 23 درصد از زنانی که خودشان را نرمال در نظر گرفته‌اند و چرخه‌های قاعدگی منظم را گزارش کرده‌اند و 17 درصد از زنانی که به طور منظم پاپ‌اسمیر37 را انجام می‌دهند مشاهده شد (Spiroff and Fritz, 2005).
بیش از 25 درصد از زنان ممکن است تصویر سونوگرافی بدون علامت داشته باشند، بنابراین همه‌ی بیماران دچار هیپرآندروژنیسم، PCOS را نشان نمی‌دهند. وقتی پارامترهای بیوشمیایی به عنوان معیار تشخیصی مورد استفاده واقع شد، شیوع PCOS از 5/2 تا 5/7 درصد تغییر کرد. در یک مطالعه از جمعیت زنانی که به صورت تصادفی انتخاب شده بودند، شیوع کلی PCOS حدود 6/4 درصد بود که کم‌ترین مقدار می‌توانست زیر 5/3 درصد باشد و بیش‌ترین آن بالای 2/11 درصد بود. بنابراین، این امر که سندرم تخمدان‌های پلی‌کیستیک یک بیماری رایج اندوکرینولوژی تولیدمثل در زنان است، قابل پذیرش است (Goudas and Dumesic, 1997؛ Cussons et al., 2005).

2-4- خصوصیات بالینی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک
سندرم تخمدان پلی‌کیستیک یک نشانگان است و بیماری نیست، و علائم بالینی متغیر و اتیولوژی را منعکس می‌کند. اختلالات ژنتیکی تعریف بیماری PCOS را سخت‌تر می‌کنند. انستیتوهای سلامت ملی ـ انسیتوهای ملی سلامت کودکان و توسعه‌ی انسانی38 (NIH-NICHD) در آوریل 1990 کنفرانسی در مورد PCOS برگزار کردند. در آن کنفرانس تعریف واضح و روشنی به‌دست نیامد، اما بیش‌تر شرکت‌کنندگان معتقد بودند که PCOS بایستی، 1) اختلال در تخمک‌گذاری، 2) شواهد بالینی هیپرآندروژنیسم و یا هیپرآندروژنمیا و 3) بروز اختلالات وابسته نظیر هیپرپرولاکتینمیا39، اختلال تیروئید و هیپرپلازی40 آدرنال تعریف و معین شود. بروز نشانه‌ها قبل از بلوغ در معیارهای تشخیصی به کار برده شده است. اولیگوآمنوره یا اختلال در خونریزی، غالباً از علائم اولیه و مؤلفه‌ی عدم تخمک‌گذاری در PCOS می‌باشد (Rotterdam ESHRE/ASRM, 2004).
افراد PCOS دارای قاعدگی نامنظم مزمن هستند و از چند طریق ممکن است خود را نشان دهند. شاید یکی از ویژگی‌های مشترک در قاعدگی نامنظم، عدم تخمک‌گذاری است. برخی زنان با آمنوره‌ی41 طولانی مدت همراه هستند که آندومتریال42 رحم نیز دچار آتروفی شده است. برخی از زنان ابتدا دارای قاعدگی منظم هستند و با افزایش وزن دچار اختلالات قاعدگی می‌شوند. وقوع اولیگوآمنوره تقریبا در 85 تا 90 درصد از زنان PCOS شرح داده شده است، در حالی که در زنان آمنوره، بی‌نظمی در حدود 30 تا 40 درصد گزارش شده است. (Zawadski and Dunaif, 1992؛ Laven et al., 2002)