خصوص در افراد مبتلا به دیابت تیپ2 و در زنان است (روسنسون، 2013).
6-6-1-2-آزمون آپولیپوپروتئینB10013
زمانی که به صورت فامیلی یا شخصی هیپرلیپیدمی وجود دارد پزشک برای پایش هیپرلیپیدمی و تخمین ریسک ایجاد یا پیشرفت بیماری های قلبی و نیز تشخیص میزان کمبود apo-Bاز این تست استفاده می کند به این منظور نمونه خون فرد که 12ساعت ناشتا بوده لازم است.
در کبد لیپید با apo-B100باند شده و تبدیل به لیپو پروتئین با چگالی خیلی کم (VLDL-c) می شود که در اتّصال با لیپو پروتئین لیپاز در سرم به لیپو پروتئین با چگالی متوسط (IDL-c) و به همین ترتیب به لیپو پروتئین با چگالی کم (LDL-c) تبدیل می شود.
LDL-c برای یکپارچگی غشای سلولی، تولید شش هورمون مختلف و تولید دیگر استروئیدها نقش حیاتی دارد ولی افزایش آن می تواند باعث آترواسکلروز و افزایش حوادث قلبی شود. apo-B برای ورودکلسترول به داخل سلول ضروری است.
سطح apo-B100 آیینه ای از سطح LDL-c است و بعضی بر این عقیده اند که سطح apo-B100نشانگر بهتری برای خطر ابتلاء به بیماری های قلبی نسبت به LDL-cاست که البتّه اندازه گیری آن خیلی رایج نیست، در عوض تست apo-A1 و Lp(a) و hs-CRP رواج بیشتری دارند (زیو، 2012).
7-6-1-2- CRP با حساسیت بالا (14 (hs-CRP
اندازه گیری میزان hs-CRP همراه با سایر آزمون ها برای تخمین احتمال بروز بیماری های قلبی و توام با اندازه گیری میزان فسفولیپاز A2همراه با لیپوپروتئین15برای بررسی التهاب عروق استفاده می شود که افزایش آن نشانه افزایش احتمال بیماری های قلبی است.
اگر میزان آن کمتر از mg/dl 1 باشد خطر کم، mg/dl3-1 خطر متوسط و بالای mg/dl 3 خطر بیماری زیاد است.
داروهایی مثل ضد التهاب های غیراستروئیدی و استاتین ها می توانند باعث کاهش التهاب و در نتیجه کاهش CRP شوند. ولی همه ریسک فاکتورهای بیماری های قلبی و علل ثانویه هیپرلیپیدمی باعث افزایش سطح CRP می شود (زیو، 2012).
8-6-1-2-لیپو پروتئینa

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

در شرایط نرمال بودن میزان LDL-c و کلسترول، وجود مقادیر زیاد لیپوپروتئینa می تواند حاکی از احتمال بروز بیماری های قلبی و بیماری های عروق مغزی باشد.
این عامل به صورت ژنتیکی افزایش می یابد و با مصرف داروها و سبک اشتباه زندگی کاهش یا افزایش نمی یابد.
ولی با این حال بعضی شرایط غیر ژنتیکی مثل استروژن، کم کاری تیروئید، دیابت، بیماری های مزمن کلیوی و سندروم نفروتیک موجب افزایش آن می شوند (زیو، 2012).
9-6-1-2-آزمون آپولیپو پروتئینA1
برای تخمین ریسک ایجاد بیماری های قلبی و هیپرلیپیدمی فامیلی و پایش تاثیر تغییر سبک زندگی و یا مصرف داروها استفاده می شود.
نسبت apo-B به apo-Aبرای تعیین احتمال ایجاد بیماری های قلبی-رگی به جای تعیین نسبت کلسترول تام به HDL-c کاربرد دارد.
کاهش apo-A با کاهش سطح HDL-c همبستگی دارد پس کاهش سطح apo-A به همراه افزایش apo-B می تواند نشانه بیماری های قلبی باشد (زیو، 2012).
10-6-1-2-آزمون های ژنتیکی
برای تشخیص هیپرلیپیدمی فامیلی، شناخت وجود موتاسیون در ژن گیرنده LDL-c و Apo-B100 در تشخیص کمک کننده است (ورگوپولوس و همکاران، 2002 ).
7-1-2- ملاحظات قبل از درمان
سطح لیپیدهای خون با تغذیه مناسب و کاهش وزن، ورزش و دارو درمانی در حد مطلوب نگه داشته می شود.
در انجام درمان دانستن اینکه کدام لیپید و به چه میزان بالاست و همچنین مدت زمان وجود بیماری و توجه به وجود یا عدم وجود بیماری های قلبی کمک کننده است (روسنسون، 2013).
8-1-2- درمان
کاهش لیپید خون با بهبود سبک زندگی، درمان دارویی و یا هر دو صورت می گیرد اغلب توصیه به بهبود سبک زندگی قبل از شروع درمان دارویی مد نظر قرار می گیرد (روسنسون، 2013).
1-8-1-2- تغییر در سبک زندگی
تغییر عادات روزانه به صورت کاهش مصرف چربی های اشباع در جیره، کاهش وزن در صورت چاقی مفرط و یا وجود افزایش وزن، ورزش و خوردن وعده های غذایی غنی از میوه جات و سبزیجات و… پیشنهاد می شود.
ورزش از طریق ایجاد کاهش وزن، بهبود وضعیت قند خون در افراد دیابتی نوع2 ،کاهش فشار خون در ورزش های هوازی، بهبود میزان چربی و تری گلیسرید خون و افزایش HDL-c، کاهش استرس و افسردگی، بهبود گردش خون و تحمّل به ورزش در افراد مبتلا به آنژین (درد ناحیه ی قفسه ی سینه مربوط به کاهش خون رسانی قلب) نقش موثری دارد.
خوردن میوه جات و سبزیجات به دلیل داشتن فیبر موجب کاهش ابتلاء به بیماری های قلبی و حفاظت از بروز دیابت نوع2 و کنترل قند خون به خصوص در افراد دیابتی می شود.
ویتامین های آنتی اکسیدانی مثل A، C، Eو بتا کاروتن، مصرف گوشت سفید به جای گوشت قرمز، مصرف روغن های مایع غیر اشباع، عدم مصرف چربی های هیدروژنه نیز می تواند کمک کننده باشد.
روغن های ماهی مثل روغن ماهی کولی و تن حاوی دو اسید چرب مهم به نام های DHA و EPA است که می تواند در کاهش تری گلیسرید و کاهش خطر مرگ ناشی از بیماری سرخرگ کروناری، نقش داشته باشد، مصرف روزانه 1گرم روغن ماهی در افرادی که مصرف کافی ماهی ندارند توصیه می شود. پروتئین سویا حاوی ایزوفلاون ها است که نقش استروژن را تقلید می کنند، جیره حاوی مقادیر زیاد پروتئین سویا باعث کاهش آهسته در سطح کلسترول تام و LDL-c و تری گلیسرید و افزایش ملایم در HDL-c می شود. پروتئین حیوانی نمی تواند جایگزین پروتئین سویا و یا ایزوفلاون ها در این رابطه باشد. غذاهای حاوی سویا چون چربی اشباع را کم و چربی غیر اشباع را افزایش می دهند، می توانند سلامتی دستگاه قلبی-عروقی را به دنبال داشته باشند.
استرول ها و استانول های گیاهی می توانند باعث کاهش جذب کلسترول در روده شوند این ترکیبات به طور طبیعی در بعضی میوه ها و سبزیجات، روغن های گیاهی و دانه ها و گیاهان لگومینه وجود دارند.
باید توجّه شود که درمان هیپرلیپیدمی پروسه ی طولانی دارد هر چند مصرف دارو می تواند این پروسه را کاهش دهد، قبل از مصرف دارو حدود 12-6 ماه تغییر سبک زندگی انجام می شود و با توجّه به نظر کلینیسین و بسته به تاثیرگذاری آن و وضعیت بیمار مصرف دارو می تواند همراه با تغییر سبک زندگی باشد و یا بعد از 6 ماه در صورت عدم وجود شرایط بحرانی شروع می شود. توقف در مصرف دارو قبل از درمان کامل، باعث افزایش مجدد لیپید می شود، راه حل کاهش یا توقف عوارض جانبی ناشی از مصرف داروی خاص قطع دارو نیست بلکه تغییر نوع داروست (روسنسون، 2013).
2-8-1-2-دارو درمانی
دارو درمانی با هدف کاهش سطح LDL-c و افزایش سطح HDL-c انجام می شود (سادی، 2008).
داروهای ضّد هیپرلیپیدمی در 5 گروه دسته بندی می شوند:
_ استاتین ها (مهار کننده های آنزیم HMG-COAردوکتاز)16
مانند آتورواستاتین17، فلوواستاتین18، لوواستاتین19، پراواستاتین20، سیمواستاتین6 ، این گروه اغلب باعث کاهش LDL-c می شوند.
مکانیسم عمل این داروها به صورت زیر است:
الف) مهار آنزیم مربوط به سنتز درون زاد کلسترول یعنی آنزیم 3 هیدروکسی 3 متیل گلوتاریل کو آنزیم A ردوکتاز
ب) افزایش سنتز گیرنده های LDL-c در کبد
ج) افزایش پاکسازی LDL-c ازجریان خون
غلظت پلاسمایی کلسترول تام و LDL-c بعد از یکماه مصرف دارو کاهش می یابد. این داروها اغلب همراه با سایر داروهای کاهنده لیپید استفاده می شوند.
این داروها معمولا از طریق صفرا و مدفوع و گاه ادرار دفع می شوند و به علت حضور ریتم شبانه روزی در سنتز گیرنده های LDL-c در کبد، اگر استاتین ها در عصر مصرف شود نسبت به مصرف آن در صبح موثرتر خواهند بود.
عوارض جانبی شامل موارد زیر است:
الف) ایجاد تغییرات ملایم در تست های فعالیت کبدی
ب)میوپاتی، رابدومیولیز و افزایش آنزیم کراتین فسفوکیناز که می تواند نارسایی کلیوی ایجاد کند (سادی، 2008).
_ فیبرات ها21
جم فیبروزیل22، فنوفیبرات23 و فنوفیبریک اسید24از جمله فیبرات ها محسوب می شوند.
مکانیسم عمل این داروها به شرح زیر است:
این داروها آگونیست گیرنده فعال شونده توسط تکثیر کننده پراکسی زوم نوع آلفا25 بوده و باعث افزایش بیان ژن و فعّالیّت آنزیم پلاسمایی لیپوپروتئین لیپاز شده و هیدرولیز VLDL-c و شیلومیکرون ها را زیاد می کنند در نتیجه کاهش