هیپرآندروژنیسم دومین علامت مشخصه‌ی PCOS است. بارزترین نشانه‌ی هیپرآندروژنیسم در زنان PCOS، پرمویی یا هیرسوتیسم43 است. هیرسوتیسم در زنان PCOS بین 17 تا 83 درصد متفاوت است. هیرسوتیسم ممکن است در طول دوره‌ی نوجوانی یا پیش از بلوغ پیشرفت کند، یا ممکن است تا دهه‌ی سوم زندگی ظاهر نشود. معیار فریماس گالنی44 اغلب برای تعیین هیرسوتیسم به کار می‌رود. علامت رایج دیگر هیپرآندروژنیسم آکنه است. علائم آشکار مردانگی مانند الگوهای طاسی مردانه، ریزش مو، افزایش توده‌ی ماهیچه‌ای، صدای بم داشتن یا کلیتورومگالی45 معمولا نشانه‌ای از وجود یک تومور آندروژن‌زا تخمدانی می‌باشد (Azziz and Zacir, 1989؛ Buncker et al., 1991).
در توصیف استین و لونتال از PCOS، ناباروری جز اصلی بود. شیوع ناباروری به علت عدم تخمک‌گذاری در زنان PCOS بین 35 تا 94 درصد است. در یک مطالعه‌ی بازنگرانه، زنان مبتلا به PCOS بعد از درمان ناباروری همانند سایر زنان می‌توانند بچه‌دار شوند. برخی از مطالعات درصد سقط جنین در زنان PCOS را بالا نشان می‌دهند که علت آن مشخص نمی‌باشد. پیشنهاد شده است که غلظت بالای LH در فاز فولیکولار تأثیر منفی بر حاملگی داشته و سقط جنین را به همراه دارد. اگر چه مطالعات سیستمیک کنترل شده‌ای برای شیوع واقعی چاقی در زنان PCOS وجود ندارد، ولی بیش‌تر کارشناسان دریافته‌اند که 30 تا 50 درصد زنان PCOS چاق هستند. زنان PCOS دارای اندازه‌ی دور شکمی و دور باسنی بالایی هستند، به عبارت دیگر چاقی شکمی دارند (Guthrie et al., 2003).
طبق مطالعات گولکلی46 و همکاران (1993) که بر روی زنان 14 تا 36 سال انجام شد، PCOS یک اختلال و ناهنجاری در قاعدگی، علائم بالینی، هورمونی و تصاویر سونوگرافی است که در سن 36 سالگی تغییر پیدا نکرده‌اند. همچنین، بیماران مستعد چاقی بوده و اضافه ‌وزن د‌ارند. اگر چه نشان داده شده است که با افزایش سن تا قبل از یائسگی، عوارض هیپرآندروژنیسم کاهش می‌یابد، اما عوارض هیپرآندروژنیسم در زنان PCOS دارای قاعدگی منظم (بعد از 40 سالگی) بیش‌تر می‌شوند (Carmina et al., 1992؛ McClure et al., 1992).
2-5- چرخه‌ی قاعدگی
در طول تاریخ، عقاید خرافی بی‌شماری حول و حوش قاعدگی وجود داشته است. در حقیقت، نگرش‌ها و انگاره‌های پیرامون این جنبه از فیزیولوژی جنس مونث به آهستگی تغییر نموده است. خوشبختانه پیشرفت‌های علمی صورت گرفته طی چند دهه‌ی گذشته که موید وجود یک رابطه‌ی پویا بین هورمون‌های هیپوفیزی و گنادی و ماهیت چرخه‌های فرایند تولیدمثلی نرمال بوده‌اند، درک ما را از این مسئله بهبود بخشیده‌اند. تغییرات هورمونی (که با وقایع مورفولوژیک و اتوکرین47‌ـ ‌پاراکرین48 در تخمدان همراه هستند) موجب شده‌اند هماهنگی این سیستم، یکی از جالب‌ترین مسائل در زیست‌شناسی باشد (Gougeon, 1996).
تشخیص و درمان اختلالات عملکرد قاعدگی را بایستی بر مبنای شناخت مکانیسم‌های فیزیولوژیک دخیل در تنظیم چرخه‌های نرمال پی‌ریزی نمود. برای مطالعه‌ی چرخه‌های قاعدگی نرمال، بهتر است این چرخه را به سه فاز تقسیم کنیم: فاز فولیکولار49، تخمک‌گذاری و فاز لوتئال50. ما هر یک از این فازها را با عطف به تغییرات هورمون‌های هیپوفیزی و تخمدانی بررسی نموده و همچنین عوامل تعیین‌کننده‌ی الگوی تغییرات هورمونی و نیز اثر این هورمون‌ها بر روی تخمدان، هیپوفیز و هیپوتالاموس را در فرایند تنظیم چرخه‌های قاعدگی مورد بحث قرار خواهیم داد (Oktay et al., 1997).

2-5-1- فاز فولیکولار
در طول فاز فولیکولار، یک سلسله وقایع منظم روی می‌دهند تا این اطمینان حاصل شود که تعداد مناسبی از فولیکول‌ها برای تخمک‌گذاری آماده‌اند. در تخمدان انسان، نتیجه‌ی نهایی این رشد و نمو فولیکولی (معمولاً) باقی ماندن یک فولیکول بالغ است. این فرایند که در یک بازه‌ی زمانی 10 تا 14 روزه روی می‌دهد، با یک سری تأثیرات متوالی هورمون‌ها و پپتیدهای اتوکرین ـ پاراکرین بر روی فولیکول مشخص می‌شود؛ این فرایند باعث می‌شود فولیکولی که قرار است در تخمک‌گذاری شرکت کند، طی دوره‌ای از رشد اولیه، از یک فولیکول بدوی51 به ترتیب به فولیکول پره‌انترال52، فولیکول انترال و فولیکول پیش از تخمک‌گذاری53 تبدیل شود (Erickson, 1986).

2-5-1-1- فولیکول بدوی
سلول‌های زایای اولیه در اندودرم کیسه زرده، آلانتوئیس54 و روده میانی رویان منشأ گرفته و در حوالی هفته‌های 6-5 بارداری به ستیغ تناسلی (Genital ridge) مهاجرت می‌کنند. در هفته‌های 8-6 بارداری، سلول‌های زایا شروع به یک تکثیر میتوزی سریع می‌کنند؛ در هفته‌های 20-16 بارداری، تعداد اووسیت‌ها به حداکثر می‌رسد (مجموعاً 7-6 میلیون اووسیت در هر دو تخمدان). فولیکول بدوی حاوی یک اووسیت است که فاقد رشد بوده و در مرحله‌ی دیپلوتن55 پروفاز56 میوز متوقف شده و توسط یک لایه از سلول‌های گرانولوزای57 دوکی‌شکل احاطه شده است (شکل 2-1) (Chikasawa et al., 1986).
فولیکول‌ها تا زمانی که تعدادشان تمام شود، تحت تمام شرایط فیزولوژیک شروع به رشد کرده و دستخوش آترزی58 می‌شوند. رشد و آترزی فولیکول‌ها طی بارداری، تخمک‌گذاری یا دوره‌های عدم تخمک‌گذاری متوقف نمی‌شود. این فرایند پویا در تمام سنین (از جمله در دوره‌ی شیرخواری و حول‌وحوش سن یائسگی) ادامه دارد. از هفته‌های 20-16 بارداری که تعداد فولیکول‌ها حداکثر است، شمار اووسیت‌ها به‌طور برگشت‌ناپذیری کاهش می‌یابد. سرعت این کاهش، متناسب با تعداد فولیکول‌های موجود است؛ سریع‌ترین کاهش، پس از تولد روی داده و تعداد فولیکول‌ها در هنگام تولد از 7-6 میلیون فولیکول به 2 میلیون می‌رسد؛ در هنگام بلوغ تنها 300000 فولیکول وجود دارد. از این ذخیره‌ی عظیم، حدود 400 فولیکول در طول سال‌های باروری یک زن در تخمک‌گذاری شرکت می‌کنند (Baker and Scrimgeour, 1980).
مکانیسم تعیین این که طی یک چرخه‌ی قاعدگی، کدام فولیکول‌ها و چه تعداد فولیکول شروع به رشد کنند، نامشخص است. به نظر می‌رسد تعداد فولیکول‌هایی که در هر چرخه شروع به رشد می‌کنند، وابسته به تعداد فولیکول‌های بدوی غیرفعال موجود در تخمدان است. با کاهش تعداد این فولیکول‌ها (مثلاً به دنبال برداشتن یکی از تخمدان‌ها)، فولیکول‌های باقی‌مانده میزان دسترسی‌پذیری به خود را به مرور زمان تغییر می‌دهند. این احتمال وجود دارد که فولیکولی که برای ایفای نقش رهبری در یک چرخه‌ی قاعدگی انتخاب شده است، به دلیل آمادگی به موقع آن فولیکول (احتمالاً از طریق فعالیت‌های اتوکرین ـ پاراکرین در محیط میکروسکوپیک پیرامون خود) و تحریک مناسب هورمون‌های تروپیک59 انتخاب شده باشد. نخستین فولیکولی که بتواند به چنین تحریکی پاسخ دهد، از سایر فولیکول‌ها پیش افتاده و این موقعیت را هیچ‌گاه از دست نمی‌دهد. با این حال، مجموعه‌ی فولیکول‌هایی که همزمان با هم شروع به رشد می‌کنند، وارد یک رقابت تنگاتنگ می‌شوند که در نهایت تنها یک فولیکول، موفق از آن خارج می‌شود (Pache et al., 1990).

شکل 2-1- برش عرضی تخمدان (برگرفته از Chedumbarum Pillay, 2009)

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

2-5-1-2- فولیکول پیش انترال
با تسریع رشد فولیکول در پی بزرگ‌شدن اووسیت و احاطه شدن آن توسط یک غشا (زونا پلوسیدا60) فولیکول وارد مرحله پیش انترال می‌گردد. سلول‌های گرانولوزا تکثیر شده و چند لایه را به وجود می‌آورند. در همین حین، لایه‌ی تکا به‌تدریج از استرومای اطراف شکل می‌گیرد. این رشد وابسته به گنادوتروپین‌ها بوده و با افزایش تولید استروژن ارتباط دارد. مطالعات مولکولی نشان می‌دهند که تمام سلول‌های گرانولوزای فولیکول‌های بالغ از سه سلول پیش‌ساز مشتق می‌شوند (Hillier, 1991).