در رابطه با محیط اجتماعی شکایت ها ، خواریها و خفت ها نیز وجود دارد .
افسردگی بیماری است که ، بارزتریم علامت آن تغییرات ، نوسانات شهودی است که در خلق بیمار می توان یافت . در افسردگی فرد افسرده احساس بی علاقگی شدید به امور زندگی پیدا می کند و به‌ آسانی می گرید . (شاملو . 1365)
افسردگی ، حالت روانی ناخوش که با دلزدگی ، یاس و خستگی پذیری مشخص می گردد . و غالباً با یک اضطراب کم و بیش شدید همراه است . (دادستان ، ص 49)
در روانپزشکی ، افسردگی را تغییر خلق در جهت غمگین می دانند . با تغییر خلق و متناسب و هماهنگ با آن ، روند و محتوی اندیشه و طرز رفتار و کیفیت واکنشها نیز تغییر یافته ، اندوه باز می گردد . بین خلق افسرده بیمارگونه و خلق افسرده فرد غمگین ولی سالم مشابهت های ظاهری فراوانی وجود دارد ، افراد باطبع اصطلاحاتی که در روانپزشکی در رابطه بابیماری افسردگی بکار می رود از لغات و گویش های معمول در محاورات عادی بعاریت گرفته شده است ، اختلال خلق یا اختلال عاطفی که افسردگی را ناشی از آن می دانند ، از جمله لغاتی هستند که به این سرنوشت دچار گشته اند . تعریف واقعی افسردگی ، از لحاظ پزشکی عبارتست از : کاهش یافتن نیرو و فعالیت جسمانی و روانی به نسبت آزردگی که این قبیل افراد ، معمولاً در تست نمره بالاتر از 15 کسب می کنند و عنوان افسرده به آنها اطلاق
می گردد . (تعریف علمی )
افسردگی بیماری است : که همراه با آن بیخوابی ، بی اشتهایی ، افکار مربوط به خودکشی احساس بی ارزشی و احساس سد راه بودن فراوان دیده می شود . (پورافکاری ، س 1364)
افسردگی بعنوان اختلال یازگاری مطرح گشته ، زیرا با از بین رفتن اثر حادثه افسردگی نیز ناپدید شده و گاه تاثیر ان حادثه شدید بوده و اختلال افسردگی شدید است . (آزاد ، س 1368)

دیدگاه های درمان افسردگی :
چه چیز موجب افسردگی می شود ، و چگونه آن را بطور موثر درمان کرد ؟ ظرف سی سال گذشته ، دوران تیره افسردگی را پشت سر گذاشته ایم . گام های بلندی در جهت شناخت و درمان این اختلال برداشته شده است . بین 80 تا 90 درصد افسردگی های شدید را می توان با دوره کوتاه درمان به نحو چشمگیری تسکین داد . گرچه چندین نظریه ، همراه با حمایت پژوهشی زیاد ، برای تبیین علت های افسردگی پدیدار شده اند ، ولی هنوز نمی توانیم با اطمینان بگوییم که چه چیزی موجب افسردگی می شود یا چگونه می توان آن را بهتر درمان کرد ، با این حال می توانیم حدسهای بسیار قریب به یقین بزنیم .

برای افسردگی چندین نظریه و درمان وجود دارد که این نظریه ها با هم همپوشی دارند ، و درمانهایی که هر یک از آنها توصیه می کنند نیز به مقدار زیاد همپوش اند ، ولی هریک بر تمرکز به یک جنبه افسردگی گرایش دارند .

الگوی زیستی افسردگی
به اعتقاد الگوی زیستی ، افسردگی اختلال بدن است . اگرچه در مجموع افسردگی می تواند بوسیله مشکل موجود در هریک از اندامهای بدن ایجاد شود ، گمانه زنیها تقریباً به طول بر مغز ، و به ویژه برکاهش نوعی مواد (آمین های بیوژنیک3) متمرکز شده اند که به انتقال تکانه های عصبی در طول فواصل (سیناپسها) موجود بین سلولهای عصبی (نورون ها) کمک می کنند . چهار سرنخ وجود دارد که نشان می دهند بدن عمیقاً در افسردگی درگیر است (شویلر، 1974)اولاً ، افسردگی تا اندازه ای بعد از دوره های تغییر فیزیولوژیکی طبیعی در زنان رخ می دهد : بعد از به دنیا آوردن کودک ، هنگام یائسگی ، و درست قبل از قاعدگی .ثانیاً شباهت قابل ملاحظه ای بین نشانه ها در فرهنگها ، جنسیت ها ، سنین ، نژادها حاکی از یک فرایند زیستی زیر بنایی است . ثانیاً ، درمانهای بدنی ، به ویژه داروهایی مانند داروهای ضد افسردگی را بطور موثری درمان میکنند . و بالاخره اینکه گاهی افسردگی بصورت عوارض جانبی داروها در افراد بهنجار ایجاد می شود ، و به ویژه افسردگی می تواند به وسیله رزرپین4 ایجاد شود که داروی کاهش دهنده فشار خون است (شویلر ، 1974) .
این سرنخ ها عاما محرکی برای یافتن مبنای زیستی افسردگی بوده اند .

عوامل ژنتیکی و افسردگی :
خویشاوندان درجه یک بیماران افسرده یک قطبی بین دو تا پنج برابر بیشتر از افراد جامعه بهنجار در معرض خطر افسردگی قرار دارند . (ویسمن ، کید) و پروس آف ، 1982 ، کلر ، بردسلی ، دورر ، (اووری ، ساموئلسون ، و کلرمن ، 1986 )
اگر فرد افسرده الکلی نیز باشد ، خطر افسردگی و الکلسیم هر دو افزایش
می یابند ، اما اگر خویشاوند الکلی نباشد ، افزایش خطر فقط برای افسردگی وجود دارد (مریکانگاس ، لکمن پروس آف ، پائوس ، رویمن ، 1985 ، وینوکوروکوریل ، 1992 ) .
آیا این افزایش خطر ژنتیکی است ؟
در حالی که شواهد حاکی از آن هستند که افسردگی دو قطبی می تواند قویاً ارثی باشد ، ولی افسردگی یک قطبی فقط به طور ضعیف ارثی است . فقط 28 درصد از دوقلوهای یک تخمکی برای افسردگی دوقطبی ناهمخوانند ، در حالی که حداقل 60درصد از دوقلوهای یک تخمکی برای افسردگی یک قطبی ، ناهمخوان هستند (آلن ، 1976 ) جدیدترین بررسی انجام شده در یک مورد دوقلو ها ، شواهدی برای همخوانی افسردگی یک قطبی پیدا نکرده است . (تورگرسن ، 1986)

اساس نور و شیمیایی افسردگی :
الگوی زیست شناسی معتقد است که افسردگی یک اختلال انگیزشی است که به وسیله کمبود آمین های بیولوژنیک5 ایجاد می شود . آمین های بیولوژنیک مواد نور و شیمیایی هستند که انتقال عصبی را تسهیل می کنند . آنجا به و گروه به ساختارها شیمیایی مختلف تقسیم می شوند : کاته کولامینها6 ، که شامل نورایی نفرین ، اپی نفرین ، دوپامین می شوند ، وایندول آمینها7 ، که سروتونینو هیستامین را شامل
می شوند .
آمین های بیوژنیک نقش مهمی در انتقال عصبی در دسته پیش مغز میانی و دستگاه دور بطنی ایفا می کند . MFB8 و PVS 9 دو گذرگاه اصلی هستند که در مراکز پایین مغز امتداد دارند . پژوهش انجام شده با حیوانات نشان می دهد که مبنای کالبدشناختی اعصاب پاداش و تنبیه ممکن است به ترتیب در MFB و PVS قرار داشته باشد . (ارسیتن 1968)
گمانه زدن درباره مبنای نور شیمیایی افسردگی ، عمدتاً پیرامون کاهش موجودی یکی از کاته کولاسینها به نام نوراپی نفرین (NE)(شیلدکراوت ، 1965) ، و یکی از ایندولیامینها به نام سروتونین (ماس ، 1975 ، مک نیل و کیمبولیک ، 1986) قرار دارد .

فرضیه نوراپی نفرین و کاته کولامین :
زمانی که در نورون اول تکانه ای عصبی رخ می دهد ، نوراپی نفرین به داخل سیناپس تخلیه می شود . زمانی که نوراپی نفرین با گیرنده های غشاء نورون دوم تماس می گیرد ، باعث می شود نورون دوم شلیک کند . اکنون نوراپی نفرین در سیناپس و غشاء نورون دوم مستقر است .
تا زمانی که نوراپی نفرین نافعال نشده باشد ، نورون دوم همچنان به شلیک کردن ادامه می دهد . اکنون دو راه وجود دارد که نوراپی نفرین می تواند نافعال شود . راه اول ، جذب مجدد 10است که طی آن نورون اول نوراپی نفرین را مجدداً جذب
می کند ، بدین ترتیب مقدار نوراپی نفرین را در گیرنده ها کاهش می دهد . راه دوم ، از کار انداختن11 است . این عمل ، از جمله توسط آنزیم مونوآمین اکسید از (MAO)تسهیل می شود .
این آنزیم به صورت شیمیایی نوراپی نفرین را از کار می اندازد و آن را نافعال می سازد . امینهای بیوژنیک بر انگیزش ما اثر می گذارد . و زمانی که ما مقدار
آمین های بیوژنیک را کاهش می دهیم ، انگیزش کمتری داشت .

فرضیه فلوکستین (پروزاک12)و ایندول آمین :
در حالیکه فرضیه کاته کولامین افسردگی ادعا می کند که موجود نبودن NE علت است ، فرضیه فلوکستین مدعی است که موجود نبودن سروتونین علت است . داروهایی که باعث می شوند NE موجود بمانند ، داروهای نامناسبی هستند : معلوم نیست که آنها موجودی NE و سروتونین در مغز ، بعلاوه انتقال دهنده های عصبی دیگر را تغییر می دهند .
در نتیجه ، دانشمندان کوشیدند دارویی را بیابند که فقط بر موجودی سروتونین تاثیر بگذارد . در سال 1974 ، داروسازان اعلام کردند ماده شیمایی فلوکستین بطور مشخص فقط جلوی جذب مجدد سروتونین را می گیرد وتاثیر اندکی بر NE و انتقال دهنده های عصبی دیگر دارد . (ونگ ، هورنک ، و همکاران ، 1974)
این دارو که با نام پروازاک ، در سال 1987 در افسردگی شدید مورد استفاده قرار گرفت . پروزاک تقریباً از همان کارایی داروهای ضد افسردگی دیگر ، نظیر داروهای سه حلقه ای و بازدارنده های MAO